臭氧(O₃)已经是众所周知的呼吸系统氧化剂，但是越来越多的证据指出它还有肺部之外的效应，包括大气臭氧浓度与心血管疾病发病和死亡间的正向关联。Farraj等【120（3）：348（2012）研究了这一假设，即一次吸入O₃的暴露会引起大鼠浓度依赖的心功能自主调节。大鼠被植入遥测器以监测心率和心电图（ECG）,将它们暴露于全身吸入0.2或0.8ppm的O₃或过滤空气一次4小时。另一个分开的队列用于测试暴露24小时后对乌头碱诱导的心律失常的易感性。暴露于0.8ppm O₃与心动过缓、PR延伸、ST降低和心房早搏、窦房阻滞、房室阻滞明显增加同时伴随几种心率变异性指标增加有关联。这些改变提示副交感神经节律的增加。暴露于0.2ppm O₃没能对自主性节律、心律或ECG引起任何明显的改变。然而，0.2或0.8ppmO₃暴露都能增加对乌头碱引起的心律失常形成的易感性，这提示在心肌兴奋睡上存在潜在的O₃诱发的改变。作者总结认为，O₃暴露引起几种心脏电生理改变，这些改变似乎受到心脏自律性输入调节的介导。暴露于低浓度的O₃也会引起亚临床效应，这些效应只在受到刺激后才显现出来，提示大气污染物水平的健康效应可能是潜在的并被低估了。