据报道在一般人群中,即使是低水平暴露,镉(Cd)与肾功能之间存在关联性.最近,这些关联的因果关系受到质疑。Akerstrom 等【121（2）:187(2013)】在对健康受试者进行反复短期采样的基础上，研究了尿Cd(U-Cd: Cd暴露的一个生物标志物)与尿蛋白（肾脏受影响的生物标志物）之间的关联。作者在2个间隔日的6个固定时间点，收集了30名健康不吸烟男性和女性（平均年龄39岁）24-hr尿液样本。他们分析了尿液样本（N=354）中Cd（i.e, U-Cd）及作为肾功能生物标志物的两种蛋白：尿微量白蛋白（U-Alb）和α-1-微球蛋白（U-A1M）的浓度，以肌酸酐浓度或比重进行浓度校正，并计算排泄率（每小时的质量）。作者对每个参与者个体可能存在的关联进行评估，并评价平均相关性和回归分析。作者发现在个体中，U-Cd排泄【均数，0.11μg/g肌酐（全距，0.01~0.52μg/g肌酐）】与U-Alb 和U-A1M均存在明显的正向平均关联。与用肌酐浓度校正相比，用特定比重校正后的排泄率与浓度上的关联性更强。作者还发现尿液流速与U-Cd、U-Alb 和U-A1M的排泄呈显著正相关。作者总结认为：在不吸烟的研究参与者个体中，短期内U-Cd与肾功能指标物的变化之间的关联不能反映Cd的毒性影响。一种更可能的解释是，这些关联来自于肾功能正常变化的结果。包括尿流量的变化，即在相同方向上影响Cd和两种蛋白的尿排泄。这些正常变异的影响可能会导致在低水平Cd的暴露时，高估Cd对肾功能的不利影响。