大多空气污染物的研究和法规都针对每种物质主要的原始形式。但是，人们通常同时暴露于多种污染物，原始污染物在大气中又可通过光化学作用转换为二次、三次和其它新生污染物。科学的局限性阻碍了这些真实世界条件下的研究。也妨碍了我们对空气污染物究竟如何影响健康的理解。北卡罗来纳州大学的研究团队提出了有关空气污染生物学效应的见解，建议目前空气污染的法规和缓解方法应考虑大气反应产物，而过去对此却关注很少[参见EHP119（11）：1583-1589；Rager等]。

 研究人员运用毒理基因组学方法来评估原始和二次污染物对人肺上皮细胞的影响。他们发现，以环境相关浓度暴露于由大多原始污染物（一氧化氮、二氧化氮及55种碳氢化合物）组成的混合物4h改变了19种基因的表达，与之相比，同等条件下暴露于原始污染物和二次污染物组成的混合物（包括臭氧、甲醛和过氧硝酸）后有709种基因改变。他们还发现，二次污染物暴露后的乳酸脱氢酶（细胞损伤、死亡的一种标志物）释放量是原始污染物暴露的9倍。

 作者发现了与应对暴露反应而表达的基因组相关的分子网络。识别出一个受到原始污染物混合物影响的基因网络，这些原始污染物包括肿瘤生物学相关蛋白。识别出25个受二次污染物影响的基因网络，这些二次污染物涉及肿瘤形成生物过程；细胞运动、生长和增殖；组织发育以及心血管疾病。作者还发现可能调节污染物暴露应答的转录因子。原始污染物和二次污染物都会影响肝细胞核因子4 ａ信号系统，该信号系统能对肾、肝、肠等器官的功能发挥作用。

 作者承认这项研究只提供了在真实环境状态下发生情况的一瞥。未来的研究将需要考虑长期的暴露、生物的防御机制、与基因表达改变相关的特殊健康效应，许多其它原始污染物以及原始、二次和后续衍生污染物的无数组合。此外，研究需要明确任何给定混合物中各物质的作用。但这些初步的研究结果指出了当前知识的空白点，并激发更多深入的调查。